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心肌酶学又报了危急值,该怎么分析?

文章来源:心血管时间 发布时间:2019年03月01日 点击数: 字体:

多少次心内科值班,就会有多少次接到护士一通紧急夺命连环 call,XX 床有危急值,心肌酶报爆表了!

那么该如何处理呢?

首先,概念需要搞明白,目前广泛应用的肌钙蛋白、肌红蛋白并不属于心肌酶谱。

心肌酶、肌钙蛋白、肌红蛋白统称心肌损伤标志物,是临床上诊断心肌梗死和心肌炎的重要指标。而 AST、LDH 是最早在急性心肌梗死中应用的心肌酶,因组织分布广泛、特异性和敏感性较差目前已不主张用于诊断心肌梗死。

所以在这里我们主要围绕肌红蛋白、肌钙蛋白、CK-MB 进行讨论。

肌钙蛋白:首选「金标准」

 

概述/意义

心肌肌钙蛋白(cTn)包括:心肌肌钙蛋白 T(cTnT)、心肌肌钙蛋白 I(cTnI)和心肌肌钙蛋白 C(cTnC)。

cTnT 和 cTnI 对心肌损伤或坏死有高度的敏感性和特异性,是评估心肌损伤首选的生物标志物,高敏肌钙蛋白(hs-cTn)推荐为常规临床使用。

1变化趋势

 

当发生心肌损伤后肌钙蛋白一般 3~6 h 即升高,cTnI 11~24 h 达峰值,7~10d 恢复正常,cTnT 24~48 h 达峰值,10~14d 恢复正常。

hs-cTn 在发病后 1~3 h 即可检测到升高。

由于 cTnI 分子量小更容易释放入血,早期较 cTnT 具有更高的灵敏性,其特异性也略高(在肌病、肾衰时 cTnT 可阳性,而此时 cTnI 一般为阴性),但 cTnT 有较长的诊断窗口期,升高的幅度更大。

肌钙蛋白升高水平与心肌坏死范围及预后明显相关,在 AMI 后 30 天死亡率的预报方面,cTnT 优于 cTnI。

2升高可能疾病

 

遇到疑似心梗时可从以下两方面判断:

1. 传统的依赖 cTn 绝对值进行鉴别 

AMI:cTnT>0.2 ng/ml 为临界值,cTnT>0.5 ng/ml 可以诊断 AMI,hs-cTnT>1 ng/ml 时其阳性预测率>95%,cTnI>1.5 ng/ml 为临界值;

2. 根据 hs-cTn 变化值(Δhs-cTn)来鉴别 AMI 和慢性心肌损伤

  • 首次 hs-cTn ≤ 99% 百分位,3 h 后>99% 百分位且 Δhs-cTn>50%,可考虑为心肌坏死;

  • 若初始 hs-cTn>99% 百分位,3 h 后复测 hs-cTn>99% 且 Δhs-cTn>20%,也可考虑心肌坏死。

值得注意的是:cTn 值升高只是一个检验结果,表示可能发生心肌损伤,检验本身或检验结果并不表示任何病因。

心肌损伤可由缺血性和非缺血性机制引起,当 cTn 值伴有升高和/或下降趋势、至少有一次数值高于 99%URL、并且是由心肌缺血引起时,急性心肌损伤就被特指为 AMI。

3如何处理?

 

对于检测到心肌损伤标志物明显升高,大体原则无外乎于一问症状、病史及查体,二拉心电图,三动态随访心肌损伤标志物及心电图,分为以下三种情况:

1. 若心电图已出现 ST 段抬高,或病理性 Q 波。

结合病史,可立即诊断为 ST 段抬高型心肌梗死(STEMI),发病<12 h,应立即采取再灌注治疗,发病时间>12 h,可根据具体病情选择适时有创措施干预。

2. 如心电图暂未改变或心电图改变不足,心肌酶明显升高。

结合病史,可考虑非 ST 段抬高型心肌梗死(NSTEMI)诊断,可根据 GRACE 评分及患者血流动力学情况拟定治疗方案。

3. 若心电图无明显异常或心电图改变不足以诊断急性心肌梗死(AMI),cTn 仅略高于参考范围上限,可 1~3 h 后复查 cTn,

  • 若相邻两个时间点检测值的变化<20%,可基本排除 AMI 等急性心肌损伤;

  • 若变化 ≥ 20%,结合临床表现,可考虑 NSTEMI 的诊断。

4. 若心电图无明显异常或心电图改变不足以诊断 AMI,cTn 也未增高,患者症状发作 ≥ 6 h,可出院择期接受负荷试验进一步明确诊断。

法宝

连续观察到 cTn 增高或降低的变化是提高 ACS 诊断特异性的关键之一,动态观察两点间的变化率有助于提高 cTn 的 ACS 诊断价值(临床特异性)。
关于动态监测,以往一般入院后即刻、2~4 h、6~8 h,必要时还应在 12 h 或次日晨采血,动态监测 cTn 的浓度变化趋势。目前倾向于如入院 0 h、3 h、6 h、9 h、24 h 复查,降低漏检率、评估病情、指导治疗。

 

肌红蛋白:心肌损伤「早期标志物」

 

概述/意义

Mb 存在于肌肉(骨骼肌、心肌、平滑肌)中,约占肌肉中所有蛋白的 2%,心肌中含量特别丰富。Mb 分子量小,且位于细胞质内,故出现较早,其特异性为 60%~95%。

Mb 在 AMI 中主要用途主要包括以下几点:

1. 早期诊断及排除:在胸痛发作 2~12 h 内,如 Mb 阴性(阴性预测价值为 100%)可排除 AMI,是筛查 AMI 的良好指标;

2. 估测心梗范围:Mb 峰值大于参考值上限 10 倍,高峰期持续时间较长或呈双峰、多峰的患者,心梗范围较大;

3. 判断再梗死或者梗死再扩展:如 Mb 峰值期持续时间较长,超过 24 h,恢复正常缓慢,超过 4d 以上,或下降过程再度升高形成双峰、多峰,则提示可能发生心梗延展或再梗死;

4. 判断溶栓再通:准确性可达 95% 以上(溶栓再通标准:①溶栓开始后 2 h 内,Mb 增加的数值超过 150ng/ml·小时;②溶栓后第一次 Mb 和 2 h 后 Mb 相比,增加 4.6 倍;③Mb 到达峰值时间<6 小时)。

1变化趋势

 

Mb 在 AMI 起病 2 h 内升高,12 h 内达高峰 24~48 h 内恢复正常,主要经肾脏排泄。
 

2升高可能疾病

 

Mb 诊断 AMI 特异性较差,临床上除 AMI 以外,骨骼肌损伤(包括肌肉注射、剧烈运动/创伤、休克、直流电复律及遗传性肌肉疾病等)、开胸手术、肌病、肌炎、休克、严重肾衰、心肌炎、急性感染等均可引起肌红蛋白均可能升高。

3如何处理?

 

Mb 正常范围:女性 10-70 mg/ml,男性 20-80 mg/ml,判断值:>100 mg/ml。

由于骨骼肌损伤会造成 Mb 升高,单纯 Mb 升高时,需结合 CK-MB、cTn 进行判断,Mb、CK-MB、cTn 同时升高提示 AMI,联合、连续检测可增加诊断灵敏性和特异性。

Mb 结合碳酸酐酶(CA)可提高诊断 AMI 的特异性,心肌梗死和急性骨骼肌损伤时,肌红蛋白升高,但 CA 特异性较高,仅见骨骼肌损伤时,在心肌梗死时,始终正常。

CK、CK-MB

 

概述/意义

CK 主要分为同工酶 BB、MB 和 MM。其中 CK-MB 多分布于心肌中,CK-MM 多分布于骨骼肌中;而 CK-BB 主要存在于脑组织中。

其在 AMI 中的临床应用主要体现在以下几点:

1. 早期诊断:如果没有条件检测 cTn,采用 CK-MB 作为最佳替换指标;

2. 危险分层及预后判断:CK-MB 增高程度能较准确地反映梗死范围,可监测病情,也是 ACS 患者重要的预后指标;

3. 监测溶栓效果:溶栓治疗后梗死相关动脉开通时 CK-MB 峰值前移(14 h 以内);

4. 判断再梗死:CK-MB 检测窗口期相对较短,适用于判断再梗死。

1变化趋势

 

当心肌受损后,CK-MB 释放入血,4~6 h 开始升高,16~24 h 达高峰,持续 48~72 h。CK-MB 的组织特异性低于 cTn,在 AMI 发作后 6~36 h 内,CK-MB 敏感性为 92%~96%,在心电图阴性病人敏感性 79.7%。

2升高可能疾病

 

急性心肌梗死、心肌炎、心肌病、骨骼肌损伤、肌肉疾病、脑部疾病及手术、恶性肿瘤(肺、胃肠道、前列腺等)、海洛因、可卡因、抗抑郁药、怀孕等时可检测到 CK 升高。

3如何处理?

 

CK-MB 酶活性(免疫抑制法测定)监测目前应用广泛,易受干扰,CK-MB 和总 CK 常同时测定,临床上可用 CK-MB/CK 的比值辅助对疾病进行分析。当 CK-MB 是用酶活性法测定时,CK-MB/CK 比值称为百分 CK-MB(%) 

除此之外,对于心内科医师,还应警惕服用他汀类相关肌肉症状副作用如肌痛、肌炎和横纹肌溶解等。患者有肌肉不适和/或无力,且连续检测 CK 呈进行性升高时,应减少他汀类剂量或停药,并评估可能增加肌肉症状风险的其它病情(如甲状腺功能低下,肾或肝功能降低,风湿性疾病,如风湿性多肌痛,类固醇肌病,维生素 D 缺乏,或原发肌肉肌病)。

 

总结



1、心肌损伤标志物在急性心肌梗死早期诊断、危险分层、指导治疗、预测预后等发挥巨大作用;

2、肌钙蛋白是目前灵敏性、特异性最高的血清学标志物,早期标志物如肌红蛋白阴性可排除心肌梗死,CK-MB 可用于监测溶栓效果、判断再梗死;

3、动态、连续、联合检测有利于早期诊断及鉴别。